병원·의료
고려구로병원 송종석 교수팀, ‘SIRT1’ 활성화로 미세플라스틱 망막 손상 억제 규명
고려대학교 구로병원(병원장 민병욱) 안과 송종석 교수 연구팀(고려대 구로병원 안과 김우진 교수, 안암병원 안과 김동현 교수, 고려대 의대 강리아·박준봉·김옥교 연구원)이 세포 스트레스와 노화를 조절하는 핵심 단백질 ‘SIRT1’을 활성화하면 미세·나노플라스틱으로 인한 망막 손상을 억제할 수 있다는 사실을 규명했다.연구팀은 사람의 망막색소상피세포와 쥐의 안구 모델을 활용해 미세플라스틱(지름 약 2㎛)과 나노플라스틱(지름 약 50㎚)이 망막 조직에 미치는 유해성을 다각도로 검증했다. 플라스틱 입자의 노출 농도와 시간에 따른 세포 생존율, 활성산소(ROS) 생성량, 항산화 효소 및 SIRT1 발현량, 세포 노화 정도를 측정했으며, 쥐의 안구 유리체에 플라스틱 입자를 주입한 뒤 7일간 조직 변화를 추적 관찰했다.분석 결과, 미세·나노플라스틱의 농도가 높고 노출 시간이 길어질수록 망막세포의 생존율이 유의미하게 감소했다. 조직 손상을 유발하는 활성산소 생성과 노화 세포 비율은 급증한 반면, 세포 보호 및 스트레스 대응을 담당하는 SIRT1 단백질과 항산화 효소(SOD1, SOD2, CAT)의 발현은 뚜렷하게 줄어들었다. 특히 입자 크기가 더 작은 나노플라스틱이 미세플라스틱에 비해 활성산소 유발 및 세포 노화 촉진에 더욱 치명적인 영향을 미치는 것으로 나타났다.연구팀은 이러한 손상 메커니즘을 바탕으로 SIRT1 활성화 물질인 ‘SRT1720’을 투여하는 치료 실험을 진행했다. 그 결과, 사람 망막세포와 쥐 망막 조직 모두에서 급증했던 활성산소와 노화 세포가 감소하고 저하됐던 항산화 효소 수치가 정상 수준으로 회복되는 보호 효과가 확인됐다. 이는 미세·나노플라스틱이 망막 세포의 항산화 방어 체계를 무너뜨릴 때 SIRT1 활성화를 통해 손상 반응을 효과적으로 방어할 수 있음을 입증한 결과다.송종석 고려대 구로병원 안과 교수는 “이번 연구는 미세·나노플라스틱이 망막 세포의 스트레스 저항력과 항산화 기능을 저하시켜 세포 노화를 촉진한다는 점을 명확히 규명한 성과”라며 “세포 보호 핵심 인자인 SIRT1 활성화를 통해 손상 반응을 억제할 수 있음을 확인한 만큼, 환경 유해물질에 따른 망막 질환 예방 및 치료법 개발의 중요한 단초가 될 것”이라고 밝혔다. 이어 “향후 미세·나노플라스틱의 장기 노출이 시기능 전반에 미치는 영향을 규명하고, SIRT1 기반 망막 보호 치료 전략을 구체화하기 위한 후속 연구를 이어가겠다”고 덧붙였다.
최윤수
2026.08.24