압타바이오가 면역항암제와 혈액암 치료제 내성을 동시에 겨냥한 신규 기전을 국제 학회에서 공개한다.

압타바이오는 오는 4월 17일부터 22일(현지시간)까지 미국 샌디에이고에서 열리는 ‘2026 미국암연구학회(AACR)’에서 차세대 면역항암제 ‘APX-343A’와 혈액암 치료제 ‘Apta-16’의 연구 성과를 포스터 발표한다고 23일 밝혔다.

AACR은 미국임상종양학회(ASCO), 유럽종양학회(ESMO)와 함께 세계 3대 암 학회로 꼽히며, 특히 전임상 중심 기초 연구 성과가 집중적으로 발표되는 자리다. 압타바이오는 지난해에 이어 올해도 주요 파이프라인 연구 데이터를 공개하며 글로벌 존재감을 확대한다는 전략이다.

이번 발표의 핵심은 서로 다른 내성 메커니즘을 겨냥한 이중 접근이다. 고형암에서는 종양 미세환경(TME) 기반 면역 회피 기전을, 혈액암에서는 세포 생존 신호 축을 각각 타깃으로 설정했다.

먼저 ‘APX-343A’는 암연관섬유아세포(CAF)를 매개로 한 면역항암제 내성을 정면으로 겨냥했다. 연구에 따르면 NOX1·NOX2·NOX4가 CAF 활성화의 핵심 조절 인자로 작용하며, 이를 선택적으로 억제할 경우 종양 내 CD8+ T세포 침윤이 증가하는 것으로 나타났다.

특히 대장암 전임상 모델에서 기존 면역관문억제제에 반응하지 않던 환경에서도 펨브롤리주맙 병용 시 항종양 효과가 유의하게 개선된 것으로 확인됐다. 이는 CAF 기반 면역 억제 환경을 해소할 경우 면역항암제 반응성을 회복시킬 수 있음을 시사하는 결과다.

현재 ‘APX-343A’는 고형암 환자를 대상으로 임상 1상이 진행 중이다. 압타바이오는 글로벌 제약사 머크(MSD)와 임상시험 협력 및 공급계약(CTCSA)을 체결하고, 펨브롤리주맙 병용 전략을 공동으로 검증하고 있다.

혈액암 영역에서는 ‘Apta-16’이 베네토클락스 내성 극복 전략으로 제시됐다. 연구진은 내성의 주요 원인으로 알려진 MCL-1 단백질의 상위 조절 인자가 뉴클레오린(NCL)임을 규명하고, 해당 축을 동시에 억제하는 접근을 제안했다.

‘Apta-16’은 NCL-MCL-1 신호축을 차단함으로써 암세포 사멸을 유도했으며, 베네토클락스에 반응하지 않는 급성골수성백혈병(AML) 동물 모델에서도 단독 투여로 생존율 개선 효과를 보였다.

해당 파이프라인은 미국 식품의약품청(FDA)으로부터 희귀의약품(ODD) 지정을 획득했으며, 압타바이오는 올해 하반기 국내에서 임상 1상 진입을 계획하고 있다.

회사 측은 이번 AACR 발표를 계기로 글로벌 기술이전 논의도 가속화될 것으로 기대하고 있다. 특히 ‘APX-343A’의 경우 이미 글로벌 빅파마와의 병용 임상 협력이 진행 중인 만큼, 후속 파트너십 확대 가능성에 무게를 두고 있다.

압타바이오 관계자는 “면역항암제와 혈액암 치료제에서 공통적으로 제기되는 ‘내성’ 문제를 서로 다른 기전으로 접근해 해결 가능성을 제시했다는 점이 이번 연구의 핵심”이라며 “글로벌 무대에서 기술력을 입증하고, 실질적인 사업화 성과로 이어가겠다”고 밝혔다.