비타민C(아스코르빈산)를 충분히 섭취하면 알쯔하이머를 예방하는 데 도움을 줄 수 있을 것임이 시사됐다.

즉, 알쯔하이머 발병을 유도한 실험용 쥐들에게 비타민C 액제를 공급한 결과 산화성(酸化性) 뇌 손상과 아밀로이드-β 올리고머(oligomers)의 형성이 감소했음을 관찰할 수 있었다는 것.

뇌 내부에서 자유롭게 돌아다니는 것으로 알려진 ‘아밀로이드-β 올리고머’는 뇌내 안정된 자리에서 축적되는 ‘아밀로이드-β’가 치매환자들의 뇌세포 파괴를 유발하지 않는다는 가설이 제기됨에 따라 새롭게 관심이 쏠리고 있는 물질이다.

일본 쿄토대학 농과대학원 식품‧생명과학과의 가즈마 무라카미 박사 연구팀은 학술저널 ‘알쯔하이머誌’(Journal of Alzheimer's Disease) 온-라인版에 지난 10일 게재한 보고서에서 이 같이 밝혔다.

이 보고서의 제목은 ‘알쯔하이머 마우스 모델에서 비타민C가 플라크 형성에 영향을 미치지 않으면서 행동결함과 아밀로이드-β 저중합체화를 회복시키는 데 미친 효과’.

무라카미 박사팀은 산화 스트레스가 알쯔하이머 발병에 관여하는 것으로 알려져 있음을 근거로 항산화 물질의 일종인 비타민C가 나타내는 효과를 관찰하기 위한 동물실험을 진행했었다.

이 시험에서 알쯔하이머 발병을 유도한 실험용 쥐들에게 비타민C를 6개월 동안 공급한 결과 인지기능 손상과 시냅스(신경접합부) 기능부전을 유발하는 것으로 알려진 가용성 아밀로이드-β 올리고머의 생성이 감소한 것으로 파악됐다.

아울러 알쯔하이머 실험용 쥐들에게서 나타났던 행동결함도 줄어든 것으로 관찰됐다.

그 뿐 아니라 비타민C를 공급한 실험용 쥐들은 알쯔하이머 증상 악화의 지표인자 중 하나에도 개선이 눈에 띄었다. 다시 말해 유익한 물질인 ‘아밀로이드-β 40’과 유해한 물질인 ‘아밀로이드-β 42’의 비율이 긍정적인 방향으로 개선되었다는 것.

이밖에 뉴런 성숙과 관련된 단백질이어서 뇌 활동의 지표인자로 알려져 있는 시냅토피신(synaptophysin) 수치와 과인산화되었던 치매 원인물질 ‘tau 단백질’의 수치에도 회복이 뒤따랐던 것으로 분석됐다.

다만 뇌 내부에 축적된 플라크는 비타민C 섭취를 통해서도 별다른 변화로 귀결되지 않았다고 덧붙였다.

무라카미 박사는 “이번 연구결과는 비타민C가 알쯔하이머를 예방하는 기능식품 소재로 유용하게 사용될 수 있을 것임을 시사한 것”이라고 결론지었다.