프레스티지바이오파마IDC, CTHRC1 표적 난치성 암 연구 본격 추진
국가신약개발사업 과제 선정…삼중음성유방암 치료제 개발 가속


입력 2025.11.25 09:58 수정 2025.11.25 10:10
인쇄하기 메일로 보내기 스크랩하기
작게보기 크게보기

프레스티지바이오파마  R&D 센터인 프레스티지바이오파마 IDC(대표 고상석, 이하 IDC)의 자체 특허 물질인 항-CTHRC1 단클론항체(PBP1710)를 기반으로 한 삼중음성유방암 치료제 후보물질 개발 과제가 국가신약개발사업단(단장 박영민)이 주관하는 2025년 제2차 국가신약개발사업 '신약 생태계 R&D 구축 연구사업' 분야 후보물질 단계 과제에 최종 선정됐다.

국가신약개발사업은 국내 제약·바이오산업 글로벌 경쟁력 강화를 위해 시작된 범부처 국가 R&D 사업이다. 지난 2021년부터 10년간 국내 신약 R&D 생태계 강화, 글로벌 실용화 성과 창출, 보건 의료분야의 공익 창출 등을 목표로 신약 개발 전주기 단계를 지원하고 있다.

이번 선정으로 IDC는 향후 2년간 연구비 지원을 받아 항체신약 PBP1710 전임상 연구와 공정개발을 본격화하고, 글로벌 항암제 시장에서 경쟁우위를 확보하기 위한 전략적 가속화에 나선다.

회사 측에 다르면 PBP1710은 암 진행과 전이에 핵심적으로 작용하는 CTHRC1 단백질을 정밀하게 타깃하는 항체신약 후보물질이다. CTHRC1은 췌장암, 유방암, 난소암, 대장암 등 난치성 고형암에서 과발현되며, 종양의 섬유화와 혈관 신생을 유도해 치료제 침투 방해 및 암전이를 촉진한다. PBP1710은 이  기전을 효과적으로 차단해 암세포 이동과 침윤을 45% 이상 억제하는 효과가 세포 수준에서 확인됐으며, 향후 다양한 고형암 치료에 적용될 수 있는 잠재력을 보유하고 있다.

이번 과제는 삼중음성유방암(Triple-Negative Breast Cancer, TNBC) 치료제 개발에 초점을 맞추고 있다. 삼중음성유방암은 에스트로겐 수용체, 프로게스테론 수용체, HER2 단백질이 모두 발현되지 않아 기존 표적치료제 효과를 기대하기 어려운 난치성 암종으로, 전체 유방암의약 15%를 차지하지만 재발률과 전이율이 높아 환자들의 치료 선택지가 제한적이다. PBP1710은 CTHRC1 단백질을 표적해 삼중음성유방암 진행을 억제할 수 있는 가능성을 보여주고 있어, 새로운 치료 대안으로 주목받고 있다.

과제 연구책임자인 강태흥 신약개발본부장은 “이번 국가신약개발사업 과제 선정은 IDC의 혁신 신약 연구 역량을 한층 강화하고, PBP1710 연구개발 속도를 높이는 계기가 될 것이다. 이를 통해 치료 대안이 부족한 난치성 고형암 환자들에게 새로운 희망을 제시하겠다”고 말했다.

전체댓글 0
    등록된 댓글이 없습니다.
인기기사 더보기 +
인터뷰 더보기 +
“건선 치료 핵심, '면역 조절 정확성'… IL-17A·17F 동시 억제가 새로운 표준 될 것”
“LDL-C는 가능한 낮게, 가능한 빠르게…심혈관질환 예방 핵심”
[첨생법 날개달다] 차바이오텍 “준비는 끝났다…이제 세계 무대서 승부할 것”
약업신문 타이틀 이미지
[산업]프레스티지바이오파마IDC, CTHRC1 표적 난치성 암 연구 본격 추진
아이콘 개인정보 수집 · 이용에 관한 사항 (필수)
  - 개인정보 이용 목적 : 콘텐츠 발송
- 개인정보 수집 항목 : 받는분 이메일, 보내는 분 이름, 이메일 정보
- 개인정보 보유 및 이용 기간 : 이메일 발송 후 1일내 파기
받는 사람 이메일
* 받는 사람이 여러사람일 경우 Enter를 사용하시면 됩니다.
* (최대 5명까지 가능)
보낼 메세지
(선택사항)
보내는 사람 이름
보내는 사람 이메일
@
Copyright © Yakup.com All rights reserved.
약업신문 의 모든 컨텐츠(기사)는 저작권법의 보호를 받습니다.
무단 전재·복사·배포 등을 금지합니다.
약업신문 타이틀 이미지
[산업]프레스티지바이오파마IDC, CTHRC1 표적 난치성 암 연구 본격 추진
이 정보를 스크랩 하시겠습니까?
스크랩한 정보는 마이페이지에서 확인 하실 수 있습니다.
Copyright © Yakup.com All rights reserved.
약업신문 의 모든 컨텐츠(기사)는 저작권법의 보호를 받습니다.
무단 전재·복사·배포 등을 금지합니다.