동(銅)이 아밀로이드-β 제거 억제ㆍ축적 촉진
동(銅)이 뇌내 독성물질의 제거를 억제하고 오히려 축적을 촉진시켜 알쯔하이머 발병을 유도하고 증상의 악화를 부추길 수 있을 것이라며 상관성을 시사한 연구결과가 공개됐다.
따라서 결핍되어선 안되겠지만, 과도한 섭취 또한 경계해야 할 것이므로 균형된 섭취가 무엇보다 중요해 보인다는 것이다.
미국 뉴욕州 로체스터에 소재한 로체스터대학 의대의 라시드 딘 박사 연구팀(신경외과수술학)은 ‘미국 국립과학아카데미 회보’ 온라인版에 지난 19일 게재한 보고서에서 이 같이 밝혔다.
이 보고서의 제목은 ‘낮은 수치의 동이 뇌내 아밀로이드-β의 생성 및 제거 기전을 변화시켜 항상성 교란을 유도하는 데 미친 영향’.
딘 박사는 “동이 축적되면서 아밀로이드 베타의 뇌내 제거 메커니즘을 교란시키는 것으로 나타났는데, 이것이 아밀로이드 베타의 뇌내 축적을 유도해 플라크 형성을 활성화시키게 되는 것으로 보인다”고 설명했다.
이와 관련, 동은 수돗물과 각종 보충제, 적색육류, 조개류, 견과류, 과일 및 채소류 등을 통해 섭취가 이루어지고 있다. 또한 동은 신경전도와 뼈의 성장, 결합조직의 생성, 호르몬 분비 등에 중요한 역할을 수행한다는 것이 전문가들의 설명이다.
하지만 딘 박사팀의 연구결과에 따르면 동이 뇌내에 장기간 축적되면 ‘혈뇌장벽’을 교란시켜 아밀로이드 베타의 뇌내 축적을 유도하게 되는 것으로 나타났다. 실험용 쥐들을 이용한 동물실험과 사람의 뇌세포 추출 배양 시험관 연구를 통해 이 같은 사실을 확인한 딘 박사팀은 “동이 알쯔하이머 발병을 촉진할 수 있는 것으로 보인다”고 풀이했다.
아밀로이드 베타는 ‘리포단백질 수용체 관련 단백질 1’(LRP1)에 의해 뇌로부터 제거되는 것으로 알려져 있다. LRP1이 뇌조직 내부에서 아밀로이드 베타와 결합해 혈관 속으로 유도하고, 결국 뇌로부터 제거되도록 하는 것.
딘 박사팀은 건강한 실험용 쥐들에게 3개월여에 걸쳐 낮은 수치의 동을 공급하는 연구를 진행했었다.
그런데 연구팀은 이 실험에서 동이 혈액순환계로 유입되어 모세혈관을 비롯한 뇌혈관 내부에 축적되어 독성을 나타내게 되었음을 관찰할 수 있었다.
특히 동이 산화(酸化)를 통해 LRP1의 기능을 저해해 아밀로이드 베타가 뇌로부터 제거되지 못하도록 억제했음이 눈에 띄었다. 아울러 동이 뉴런들의 활동을 촉진시켜 아밀로이드 베타의 생성량을 증가시킨 것으로 파악됐다.
딘 박사는 “이 같은 원투펀치 작용이 아밀로이드 베타의 제거를 억제하는 동시에 생성을 촉진시켜 알쯔하이머 발생에 관여하는 것으로 보인다”고 설명했다. 동은 또 뇌조직에 염증을 유도해 ‘혈뇌장벽’의 교란을 촉진함으로써 알쯔하이머 관련 독성물질의 축적을 부추긴 것으로 사료된다고 덧붙였다.
그럼에도 불구, 딘 박사는 동이 뇌 내부의 각종 기능 수행에 필수적인 물질이라는 점에 유념해야 할 것이라고 강조했다. 이번 연구결과의 경우 장기간에 걸쳐 축적되면서 나타난 것이므로 통상적인 수준으로 동을 섭취하는 경우와는 구분해야 할 것으로 사료된다는 설명이다.
이덕규
2013.08.26