지뉴브, 美 ‘키스톤 심포지아’ 학회서 ‘SNR1611’ 발표
퇴행성 신경질환 신약 후보물질 비임상 연구성과 3건 공개
입력 2021.06.10 16:42
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혁신신약 개발 기업 지뉴브는 6월 7일부터 9일(현지시간) 개최된 미국 ‘키스톤 심포지아(Keystone Symposia)’ 학회에서 근위축성측삭경화증(루게릭병)으로 국내 임상 진행 중인 신약 후보물질 SNR1611(성분명: 트라메티닙)에 대한 3건의 포스터 발표를 진행했다.


지뉴브는 신경세포 신생 및 항상성 강화 효능의 신약 후보물질을 발굴해내는 ATRIVIEW 플랫폼을 자체 개발했고, 이를 통해 기존 FDA 승인 항암제인 트라메티닙이 주요 신경퇴행성 질환에서 탁월한 신경세포 신생 및 항상성 강화 효능이 있음을 확인했다.

이번 키스톤 심포지아 학회에서 발표한 내용은 지뉴브 연구진이 트라메티닙을 주요 신경퇴행성 질환인 근위축성측삭경화증과 알츠하이머병의 질환 마우스 모델에 투여한 비임상 연구결과를 정리한 것이다.

우선, 근위축성측삭경화증 질환 마우스 모델에 투여된 트라메티닙은 손상된 신경 세포 안의 자가포식 활성을 회복시킴을 통해 비정상적인 단백질의 응집을 감소시켜 척수 운동신경 세포를 보호하는 효과를 보였다. 이를 통해 유도된 운동 신경세포의 보호는 근섬유의 위축을 억제해 질환 마우스의 운동성을 향상시키고 나아가 생존 수명을 연장시키는 효과를 확인했다.

지뉴브는 이러한 연구 결과를 바탕으로 국내에서 근위축성측삭경화증 임상 1/2a상을 진행하고 있으며, 이 임상은 영국 약학 저널(British Journal of Pharmacology)에서 발간한 ‘근위축성측삭경화증 치료를 위한 단백질 인산화효소 저해제(Protein Kinase Inhibitors for Amyotrophic Lateral Sclerosis Therapy)’ 리뷰에 소개되기도 했다.

알츠하이머 질환 마우스 모델에 투여된 트라메티닙은 뇌세포에서 자가포식 및 그 활성과 관련된 유전자들의 발현을 증가시켜 자가포식 경로를 활성화시키고, 이로 인해 뇌세포에 독성을 일으키는 베타 아밀로이드 축적이 감소되어 뇌 신경세포를 보호할 수 있음을 확인했다.

또한 알츠하이머 환자에서 신경 사멸이 주로 관찰되는 해마 및 뇌 피질에서 새로운 신경세포의 분화가 유도되는 것도 확인했다. 이는 성인의 뇌 피질은 원래 신경세포 신생(Neurogenesis)이 거의 불가능한 조직이라는 기존 학계 패러다임에도 불구하고, 이를 약물로 유도할 수 있다는 새로운 발견에 해당한다는 설명이다.

지뉴브 관계자는 “이번 키스톤 심포지아 포스터 발표에 우리 신약 후보물질의 비임상 연구결과에 대한 심도 있는 내용을 담으려고 노력했다”며 “해당 신약발굴 플랫폼 및 신약 후보물질에 대한 해외 기술이전, 공동연구 등 전략적 파트너십 개발도 활발히 진행 중”이라고 말했다.
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